研究表明，miR-24-2与人类恶性肿瘤发生有关，但它对肿瘤干细胞作用及其分子机制目前尚不明确。最近陆东东教授课题组揭示了miR24-2促进人类肝癌干细胞恶性生长的表观遗传分子机制。首先，miR24-2通过减少蛋白精氨酸甲基化转移酶PRMT7而抑制了组蛋白H4精氨酸的甲基化修饰（H4R3me2和H4R3me3），从而促进了长链非编码RNA HULC的表达。其次，miR24-2依赖HULC促进了人类肝癌干细胞中Nanog的表达，并增强了Nanog与miR675先体启动子的结合，促进了miR675先体的转录。再次，miR24-2通过miR675促进了人类肝癌干细胞中Histone H4第16位赖氨酸的乙酰化修饰和抑制了Histone H4第20位赖氨酸的甲基化修饰，从而增强了磷脂酰肌醇3-激酶（PI3K）的表达，并导致了细胞自噬的发生。最后，miR24-2依赖细胞自噬促进了人类肝癌干细胞中酪氨酸蛋白激酶肉瘤基因Src的表达，而Src基因在miR24-2致人类肝癌干细胞恶性生长的过程中起重要作用。相关研究论文“miR24-2 promotes malignant progression of human liver cancer stem cells by enhancing tyrosine kinase Src epigenetically”于2019.10.24在线发表在Cell出版旗下影响因子为8.402的《Molecular Therapy》。博士生王黎燕、李晓楠、张玮为共同第一作者，杨玉欣、孟秋雨、王晨、辛晓茹、姜晓雪、宋姝婷、卢亚男、浦浒、 桂馨、李天明、许洁、李姣、贾松等参与了该研究。这个研究分别得到了国家自然基金(NCSF No.8127229181773158、NCSF No.81572773)的资助。