IKKs是一类蛋白激酶，包括IKKα、IKKβ、IKKγ。最近陆东东教授课题组通过体内外实验证实IKKα联合 IKKβ促进、IKKγ抑制了肝癌干细胞的恶性生长能力。进一步研究发现, IKKα联合 IKKβ增强、而IKKγ 抑制了异染色质蛋白 HP1α、 HP1β 、 HP1γ 间的相互作用，从而影响了长链非编码RNA HOTAIR 的表达。 尤其是, IKKα 联合 IKKβ减弱 、 IKKγ 增强了HP1α 与 DNA 甲基化转移酶DNMT3b的相互作用,以及 TRF1、RNA pol II被招募到TERRA启动子区域的能力。 因此, IKKα 联合 IKKβ 减少/增加 、IKKγ增加/减少了TERT 和TRRRA/ TERT 和 TREC间的相互作用。最终, IKKα 联合 IKKβ 增加 、而 IKKγ 减少了端粒酶的活性。 另一方面, IKKα 联合 IKKβ 增加/减少、而 IKKγ 减少/增加TRF2、 POT1、 pPOT1、Exo1、 pExo1、 SNM1B、 pSNM1B/CST-AAF与端粒的结合能力，从而IKKα 联合 IKKβ 增加 、而 IKKγ 减少了端粒的长度。值得关注的是, 在IKKα、IKKβ、IKKγ控制肝癌干细胞中端粒酶活性和端粒长度的过程中，HOTAIR起了决定性的作用。该研究首次揭示了IKKα、IKKβ、 IKKγ对肝癌干细胞进展的调控作用机制。

         研究论文“Inflammatory related gene IKKα, IKKβ, IKKγ cooperates to determine liver cancer stem cells progression by altering telomere via heterochromatin protein 1-HOTAIR axis”在线发表在影响因子为5.008的Oncotarget（Published: June 29, 2016）。研二学生安佳慧同学为第一作者，吴梦颖、辛晓茹、林卓佳、李晓楠、郑启迪、桂馨，李天明、浦浒、李海燕参与了该研究。该研究分别得到了国家自然基金 (NCSF No.8127229181272291、NCSF No.81572773)和上海市科委基础重点项目 (No13JC1405500-13JC1405501.13JC1405500-13JC1405501)的资助。